Вакцинация может защитить от проблем с памятью, вызванных коронавирусом
Международная команда ученых исследовала функционирование мозга мышей при коронавирусе. Оказалось, что вирус повышает уровень интерлейкина-1β — белка, стимулирующего иммунный ответ. У мышей с повышенным уровнем IL-1β наблюдались проблемы с памятью и формированием новых нейронов. Вакцинация мышей позволила уменьшить воспаление в головном мозге и снизить уровень белка, поэтому животные испытали меньше когнитивных нарушений. Исследование опубликовано в журнале Nature Immunology.
По всему миру до 25% людей, инфицированных SARS-CoV-2, имеют когнитивные нарушения — проблемы с концентрацией внимания, затуманивание сознания или потерю памяти. До сих пор ученые не выяснили, как возникают эти нарушения и может ли вакцинация побороть их.
Американские и канадские исследователи решили это исправить. Они изучили функционирование мозга инфицированных бета-штаммом SARS-CoV-2 мышей во время болезни и после. Оказалось, что вирус повышает уровень интерлейкина-1β (IL-1β) в головном мозге. Это цитокиновый белок, который стимулирует воспаление в организме. Повышающаяся при этом температура активирует иммунные клетки и борется с заболеваниями. У мышей с повышенным уровнем IL-1β наблюдались проблемы с памятью и нейрогенезом — процессом, при котором в мозге формируются новые нейроны. Ученые пришли к выводу, что интерлейкин-1β вызывает когнитивные нарушения при коронавирусе.
Команда также исследовала эффект от вакцинации на инфицированных мышах с потерей памяти. Вакцина уменьшила воспаление в головном мозге и снизила уровень IL-1β, поэтому привитые мыши испытали меньше проблем с памятью и другими функциями мозга. Авторы подчеркнули, что в исследовании использовалась недоступная для общего пользования вакцина. В будущем они планируют провести дополнительные работы по изучению связи между вакцинацией и долгосрочными последствиями коронавируса.
Текст: Ксения Земскова
Vanderheiden, A., Hill, J.D., Jiang, X. et al. Vaccination reduces central nervous system IL-1β and memory deficits after COVID-19 in mice. Nat Immunol (2024). https://doi.org/10.1038/s41590-024-01868-z