Un nuevo estudio liderado por el La Jolla Institute for Immunology (EE.UU.) y el Columbia University Irving Medical Center aporta pruebas sólidas de que la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) podría ser una enfermedad autoinmune. Los investigadores han demostrado que en pacientes con ELA, células inmunitarias llamadas linfocitos T CD4+ atacan por error proteínas propias del sistema nervioso, entre ellas C9orf72, expresada en las neuronas. Este tipo de « autoataque » es característico de las enfermedades autoinmunes. «Este es el primer estudio que muestra con claridad que en la ELA hay una reacción autoinmune dirigida contra proteínas específicas», explica Alessandro Sette, codirector del trabajo junto a David Sulzer. El hallazgo también podría explicar por qué algunos pacientes viven pocos años tras el diagnóstico, mientras que otros superan décadas con la enfermedad. El equipo identificó dos grupos de pacientes: Uno con linfocitos T inflamatorios muy activos, asociados a una supervivencia más corta. Otro con mayor proporción de linfocitos T antiinflamatorios , capaces de frenar el daño autoinmune, lo que se relacionó con una supervivencia más prolongada. «Esta respuesta protectora de los linfocitos T parece ser más fuerte en quienes tienen un pronóstico más largo», señala Emil Johansson. El estudio, publicado en ' Nature ', abre la puerta a tratamientos que potencien la acción de las células T protectoras y reduzcan la inflamación dañina. «Ahora que conocemos la diana específica de estas células inmunes, podemos avanzar hacia terapias más eficaces para la ELA», asegura Tanner Michaelis, primer autor del trabajo. Los investigadores destacan que este enfoque podría aplicarse también a otras enfermedades neurodegenerativas como párkinson, alzhéimer y Huntington, reforzando la evidencia de que la autoinmunidad juega un papel clave en la neurodegeneración. «Cada vez es más evidente que la implicación del sistema inmune es la norma en las enfermedades neurodegenerativas, y no la excepción», concluye Sette.
