Investigadores identifican circuitos cerebrales y células que vinculan las experiencias previas con el apetito
Las experiencias pasadas influyen en cuánto comemos, dónde y qué elegimos comer, según un trabajo de investigadores del Mass General Brigham and the Broad Institute del MIT y Harvard, todos en Estados Unidos. Los resultados se publican en 'Neuron'.
Utilizando modelos preclínicos, los investigadores han identificado neuronas que traducen la información contextual en control del apetito. Los hallazgos sugieren que la disfunción en este circuito cerebral podría ser un factor en los trastornos alimentarios y la obesidad, lo que significa que estas neuronas podrían ser un nuevo objetivo para el tratamiento.
"Identificamos un circuito neuronal responsable de vincular nuestras experiencias previas con las aversiones y preferencias actuales en cuanto a opciones gastronómicas", asegura el autor principal, el doctor Amar Sahay, del Departamento de Psiquiatría del Mass General Brigham. "Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre las terapias para tratar los trastornos alimentarios en humanos, como los atracones, que surgen en parte de la pérdida del control contextual o la calibración de la alimentación".
Utilizando modelos murinos, los investigadores demostraron que las neuronas secretoras de prodinorfina en el tabique dorsolateral, DLS (Pdyn), transmiten información entre el hipocampo y el hipotálamo, las regiones cerebrales que almacenan la memoria de los contextos y controlan la alimentación, respectivamente. Cabe destacar que silenciar estas células o eliminar el gen Pdyn en ellas impidió que los ratones asociaran una experiencia alimentaria favorable previa con una ubicación y aumentó su apetito incluso en una ubicación desconocida, lo que sugiere que la actividad del circuito está determinada por la experiencia, los contextos aprendidos previamente y la señalización de la prodinorfina.
Los investigadores también descubrieron que la estimulación de las neuronas DLS (Pdyn) suprimía la alimentación y promovía la evitación, lo que coincide con el papel de la dinorfina (un opioide endógeno derivado de la prodinorfina que media la disforia o la señalización antirrecompensa) como señal química. Dado que las neuronas DLS (Pdyn) también expresan el receptor para GLP1, este descubrimiento sugiere que los fármacos GLP1 de uso generalizado podrían actuar en parte a través de este circuito. "La disfunción en la producción de dinorfina o en los circuitos neuronales que la utilizan podría contribuir a los trastornos alimentarios", concluye el primer autor, el doctor Travis Goode, investigador del laboratorio Sahay del Departamento de Psiquiatría. "Nuestros hallazgos podrían indicar nuevas dianas cerebrales para los problemas relacionados con la alimentación".