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Bacterias de la boca podrían influir en el desarrollo del Parkinson, según estudio científico

Un estudio realizado en Corea del Sur vinculó bacterias asociadas a la caries dental con procesos que influyen en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. La investigación señaló que estos microorganismos pueden salir del sistema digestivo, ingresar al torrente sanguíneo y alcanzar el cerebro. Los resultados se publicaron en la revista científica Nature Communications.

La investigación indicó que personas con Parkinson presentaron una microbiota intestinal distinta en comparación con individuos sanos. Estudios previos ya habían advertido esta diferencia, pero no identificaron con claridad cuáles microorganismos participaban ni de qué forma influían en la enfermedad.

El equipo científico detectó niveles elevados de Streptococcus mutans en el intestino de pacientes con Parkinson. Esta bacteria, conocida por su relación directa con la caries dental, produce la enzima urocanato reductasa (UrdA) y el subproducto metabólico propionato de imidazol (ImP). Ambos compuestos aparecieron en concentraciones más altas tanto en el intestino como en la sangre de los pacientes.

Los investigadores explicaron que la evidencia sugiere que el ImP puede desplazarse por el organismo, llegar al cerebro y contribuir a la pérdida de neuronas productoras de dopamina. Esta alteración constituye una de las principales características del Parkinson.

Para profundizar en el mecanismo, el equipo realizó experimentos con ratones. En algunos casos, introdujo la bacteria Streptococcus mutans directamente en el intestino de los animales. En otros, modificó genéticamente Escherichia coli para que produjera la enzima UrdA.

Ambos modelos provocaron un aumento del ImP en la sangre y en el tejido cerebral. Los animales desarrollaron alteraciones típicas del Parkinson. Entre ellas figuraron daños en neuronas dopaminérgicas, incremento de la inflamación cerebral, dificultades motoras y mayor acumulación de alfa-sinucleína, proteína asociada con la progresión de la enfermedad.

El estudio también determinó que estos efectos dependieron de la activación del complejo proteico mTORC1, una vía de señalización celular. Cuando los ratones recibieron un fármaco que inhibió esta ruta, los científicos observaron una reducción significativa de la inflamación cerebral, la pérdida neuronal, la acumulación de alfa-sinucleína y los problemas de movimiento.

Los autores del estudio señalaron que los hallazgos permitieron comprender mejor cómo microorganismos orales presentes en el intestino influyen en el cerebro y participan en el desarrollo del Parkinson. Además, destacaron el potencial de dirigir la microbiota intestinal como una posible estrategia terapéutica para la enfermedad.

*La creación de este contenido contó con la asistencia de inteligencia artificial. La fuente de esta información es de un medio del Grupo de Diarios América (GDA) y revisada por un editor para asegurar su precisión. El contenido no se generó automáticamente.

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