Исследователи разработали метод блокировки боли, не нарушая процесс выздоровления
Ученые разработали новый метод блокировки боли, который не препятствует заживлению тканей. Группа ученых из Нью-Йоркского университета, занимающихся изучением болевых реакций, впервые установила, что разные рецепторы простагландинов реагируют на боль и воспаление по-разному. Если традиционные обезболивающие препараты блокируют оба этих процесса одновременно, новая методология предполагает возможность подавления только боли, позволяя организму сохранять свои защитные функции. Исследование было опубликовано в журнале Nature Communications (NatCom).
Простагландины — это вещества, напоминающие гормоны, которые высвобождаются в ответ на травмы или инфекции, вызывая воспаление и болевые ощущения. Большинство известных обезболивающих средств, такие как ибупрофен и аспирин, действуют, снижая уровень простагландинов в организме. Однако подобный подход имеет свои недостатки: вместе с устранением боли ингибируется и воспалительный процесс, что может замедлить заживление.
«Боль и воспаление часто проявляются одновременно. Но возможность блокировать только боль, представляет собой значительный шаг в направлении новых терапий», — заявил один из авторов исследования Найджел Баннетт.
Научная команда сосредоточила внимание на простагландиене Е2 (PGE2), который взаимодействует с четырьмя характеристиками рецепторов. Ранее основным источником болевых ощущений считался рецептор EP4. Однако новые эксперименты продемонстрировали, что решающую роль играет другой рецептор — EP2.
Когда исследователи заблокировали EP2 в клетках Шванна (клетках, окружающих нервы, находящиеся вне центральной нервной системы, и которые играют важную роль в мигрени и других формах боли), у мышей полностью исчезли болевые симптомы, в то время как воспаление продолжалось в обычном режиме.
«Нас удивило, что блокирование EP2 устраняет боль, но воспаление продолжается. Мы фактически смогли разделить эти два процесса», — добавил соавтор исследования Пьеранджело Джеппетти из Флорентийского университета.
Эти выводы были также подтверждены в экспериментах с человеческими клетками. Активация EP2 вызвала цепь сигналов, ответственных за поддержку боли, но не имевших отношения к воспалению. Это свидетельствует о том, что данный рецептор может стать перспективной мишенью для разработки новых медицинских препаратов.
Данная работа открывает новые горизонты для создания более целевых и безопасных методов управления болью, что может существенно изменить подход к лечению хронической боли и улучшить качество жизни пациентов. Поэтому дальнейшие исследования в этой области крайне важны для медицины.