Почему одни люди переносят простуду тяжело, а у других симптомы почти не проявляются, — ответ может крыться в первых часах реакции организма на вирус. К такому выводу пришли исследователи Йельской школы медицины, опубликовавшие результаты работы в журнале Cell Press Blue, пишет ScienceDaily. Речь идет о риновирусе — самом распространенном возбудителе простуды и одной из главных причин обострений у людей с астмой и хроническими заболеваниями легких. Как показало исследование, решающую роль в развитии болезни играет не столько сам вирус, сколько то, насколько быстро и эффективно клетки слизистой оболочки носа запускают защитные механизмы. Когда риновирус попадает в носовые ходы, клетки эпителия практически сразу начинают координированную борьбу с инфекцией. Они активируют широкий спектр противовирусных механизмов, направленных на сдерживание вируса и предотвращение его распространения. «Риновирусы имеют огромное значение для здоровья человека, поскольку являются основной причиной простуды и серьезных проблем с дыханием у уязвимых групп», — отмечает руководитель исследования, профессор Йельской школы медицины Эллен Фоксман. По ее словам, новая работа позволила впервые подробно изучить, что происходит в слизистой оболочке носа на клеточном и молекулярном уровнях во время инфекции. Чтобы наблюдать эти процессы в деталях, ученые создали лабораторную модель ткани человеческого носа. Назальные стволовые клетки выращивали в течение четырех недель, обеспечив доступ воздуха к верхней поверхности ткани. В результате сформировалась структура, близкая к естественной слизистой оболочке дыхательных путей. Полученная ткань включала разные типы клеток, характерные для дыхательных путей человека, в том числе клетки, вырабатывающие слизь, и клетки с ресничками. Реснички помогают выводить слизь и задержанные частицы из дыхательных путей. По словам исследователей, такая модель значительно точнее отражает реакции человеческого организма по сравнению с традиционными клеточными культурами, особенно с учетом того, что риновирусы вызывают заболевание у людей, но не у животных. Эксперименты показали, что центральную роль в ранней защите играют интерфероны — белки, подавляющие проникновение и размножение вирусов. После распознавания риновируса клетки слизистой начинают вырабатывать интерфероны, которые запускают противовирусные программы не только в зараженных, но и в соседних здоровых клетках. Если этот процесс начинается достаточно быстро, инфекцию удается сдержать на ранней стадии. Однако при блокировке интерферонового ответа вирус стремительно распространялся, поражал большое количество клеток и вызывал серьезные повреждения тканей. В некоторых случаях зараженные органоиды полностью погибали. «Наши эксперименты показали, насколько критически важна быстрая интерфероновая реакция для контроля инфекции — даже без участия клеток иммунной системы», — подчеркивает первый автор исследования Бао Ван. Ученые также обнаружили, что при активном размножении вируса запускаются дополнительные сигнальные пути. Они приводят к усиленной выработке слизи и воспалительных молекул как зараженными, так и незараженными клетками. Именно эти реакции могут способствовать воспалению дыхательных путей и ухудшению дыхания, особенно в легких. Исследователи считают, что выявленные механизмы могут стать перспективными мишенями для новых лекарств — таких, которые будут снижать вредные симптомы, не подавляя при этом эффективную противовирусную защиту. Авторы подчеркивают, что их модель не включает все типы клеток, присутствующие в организме человека. В реальных условиях к месту инфекции привлекаются иммунные клетки, а также влияют внешние факторы среды. Изучение этих аспектов станет следующим этапом работы.
