Ученые выявили ключевой механизм: почему при болезни Паркинсона нейроны гибнут

Специалисты из медицинской школы Case Western Reserve в США исследовали биохимические процессы в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Исследование выявило, что токсичный белок альфа-синуклеин вызывает апоптоз критически важных нейронов, запуская каскадную реакцию.

Одним из ключевых факторов в патогенезе заболевания является взаимодействие альфа-синуклеина с ферментом ClpP, который контролирует работу митохондрий. Когда альфа-синуклеин связывается с ClpP, это нарушает энергетический баланс клеток, что ускоряет дегенерацию нейронов.

Учёные создали короткий белковый фрагмент CS2, который подавляет разрушительное взаимодействие между альфа-синуклеином и ClpP. Доклинические испытания на клетках, тканях мозга и животных моделях показали, что CS2 восстанавливает работу митохондрий, снижает воспаление и улучшает когнитивные и двигательные функции.

Группа исследователей намерена продолжить изучение CS2 и других потенциальных молекул для разработки эффективных методов лечения. Конечная цель — превратить болезнь Паркинсона в управляемое заболевание и обеспечить высокое качество жизни пациентов. Клинические исследования на людях могут занять около пяти лет.