Умеренность в еде полезна не только для фигуры

Голодание через день помогает избавиться от злокачественных клеток острого лимфобластного лейкоза.

Среди злокачественных заболеваний крови среди детей наиболее распространённым считается острый лимфобластный лейкоз, который, впрочем, часто встречается и у взрослых.

Клетки-предшественники Т- и В-лейкоцитов. (Фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc. / Visuals Unlimited / Corbis.

Непосредственной причиной болезни становятся лимфобласты – клетки-предшественники В- и Т-лимфоцитов (соответственно, различают две разновидности заболевания, В-клеточную и Т-клеточную). Как и при любом другом злокачественном расстройстве, проблема возникает из-за того, что эти клетки-предшественники, вместо того, чтобы дифференцироваться и постепенно дозреть до функциональных лимфоцитов, начинают безудержно делиться, постепенно вытесняя из крови зрелые лимфоциты. И если детскую форму острого лимфобластного лейкоза сейчас лечат с 90-процентной эффективностью, то про взрослых такого сказать, увы, нельзя.

Медики и биологи неустанно ищут способы, как можно избавиться от лейкемии, и порой результаты исследований оказываются довольно неожиданными. Так, год назад мы писали об экспериментах сотрудников Калифорнийского университета в Сан-Франциско, которые обнаружили, что если усилить клеточный сигнал, побуждающий незрелые иммунные клетки к бесконтрольному делению, это заставит их уничтожить самих себя.

Другой любопытный метод борьбы с острым лимфобластным лейкозом предлагают Чэнчэн Чжан (Cheng Cheng Zhang) и его коллеги из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса – их рецепт состоит в том, чтобы морить лейкемию голодом. Вообще говоря, известно, что специальные режимы питания, в которых приходится время от времени голодать, помогают задержать развитие некоторых сОлидных (то есть твёрдых, оформленных) опухолей. Но до сих пор никто не знал, как ограничения в еде скажутся – и скажутся ли вообще – на лейкемии, при которой никакой «твёрдой опухоли» не образуется.

Эксперименты ставили с мышами, у которых злокачественные клетки были помечены флуоресцентными белками – благодаря таким меткам можно было легко определить, больше их становится или меньше, то есть прогрессирует болезнь или нет. Питались животные по-разному, и самым эффективным в смысле противодействия болезни оказался такой режим питания, когда мыши голодали через день. В статье в Nature Medicine говорится, что за семь недель у голодавших больных животных заметно уменьшалось количество злокачественных клеток в крови, костном мозге и селезёнке, а новые предшественники лимфоцитов, которые появлялись в центрах кроветворения, вели себя вполне нормально. И если обычные, не голодавшие мыши с лейкемией умирали в течение примерно двух месяцев, то среди тех, которые голодали, 75% прожили дольше четырёх месяцев без каких-либо признаков болезни.

Известно, что умеренность в еде уменьшает уровень лептина – одного из гормонов, регулирующих пищевое поведение. Его синтезируют жировые клетки, одна из его функций – снижать аппетит: чем больше у нас лептина, тем меньше мы хотим есть (поэтому его ещё называют гормоном насыщения); напротив, если его хронически мало, это грозит ожирением. Но для лептина, как для всякого гормона, нужны специальные рецепторы на поверхности клеток, чтобы те воспринимали гормональный сигнал. Известно, что у больных с острым лимфобластным лейкозом лептиновых рецепторов мало, и потому сейчас решили внимательнее присмотреться, как взаимодействуют лептин и его рецепторы у мышей с лейкемией.

Голодание, как и ожидалось, снижало уровень самого лептина в крови и костном мозге; но как раз чередование голодных и обычных дней повышало активность генов лептиновых рецепторов, и самих рецепторов становилось больше. Очевидно, такой режим питания вызывал колебания лептина, что, в свою очередь, делало клетки более чувствительными к гормону. Авторы работы особо отмечают, что вероятность избавления от лейкемии у мышей соответствовала тому, насколько быстро уровень лептина восстанавливался после голодного дня. Иными словами, существует связь между появлением злокачественных клеток крови и восприимчивостью к лептиновым сигналам. Наверно, подобного оздоравливающего эффекта можно добиться, если как-то искусственно подействовать на энергетический метаболизм клеток – ведь не исключено, что в каких-то особо тяжёлых ситуациях обычное голодание может и не подействовать.

Здесь стоит сделать важное уточнение: в данном случае речь идёт не о лейкемии вообще, а именно об остром лимфобластном лейкозе. Есть и иные разновидности лейкозов, например, острый миелобластный лейкоз, когда бесконтрольно делиться начинают не предшественники В- и Т-лимфоцитов, а предшественники других клеток крови. И вот как раз на миелобластную форму лейкемии голод никак не действует – вероятно, потому, что у клеток во время миелобластной лейкемии рецепторов к лептину достаточно много. Удивляться тут нечему – злокачественные заболевания, увы, не устают поражать нас своим разнообразием, и то, что годится против одного, оказывается бессильным против другого.

Впрочем, если «голодный» метод окажется эффективным хотя бы против одной разновидности лейкоза, это будет весьма и весьма хорошо. Здесь, конечно, нужно в первую очередь узнать, можно ли как-то усилить эффект и можно ли подобрать ещё какой-то терапевтический приём, который работал бы «в связке» с голодом; кроме того, необходимо выяснить, не появляется ли у злокачественных клеток со временем устойчивость и к голоданию. И, наконец, не будем забывать, что результаты получены на мышах, и их ещё нужно перепроверить в клинических исследованиях.